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Pre-incubation with BSO increased the intracellular cadmium accumulation, while co-treatment with H2O2 did not.

By contrast, AIF suppression, which reduced peroxide accumulation and increased the GSH content, attenuated the toxicity of both treatments. These results unravel the existence of two different oxidation-mediated necrotic pathways in cadmium-treated cells, one of them resulting from ATP-dependent apoptosis blockade, and the other involving the concurrence of multiple regulatory factors.

Pharmacologic inhibitors of extracellular signal-regulated kinase ERKs and c-Jun NH2-terminal kinase JNK decrease glutathione content and sensitize human promonocytic leukemia Cells to arsenic trioxide-induced apoptosis more.

However, no potentiation was obtained using lonidamine, doxorubicin, or cisplatin instead of As2O3. Apoptosis potentiation by mitogen-activated protein kinase MAPK inhibitors involved both the intrinsic and extrinsic executionary pathways, as demonstrated by Bax activation and cytochrome c release from mitochondria, and by caspase-8 activation and Bid cleavage, respectively; and the activation of both pathways was prevented by Bcl-2 over-expression.

These results, which indicate that glutathione is a target of MAP kinases in myeloid leukemia cells, might be exploited to improve the antitumor properties of As2O3, and provide a rationale for the use of kinase inhibitors as therapeutic agents.

Journal of Cellular Physiology. Pharmacological inhibitors of extracellular signal-regulated protein kinases attenuate the apoptotic action of cisplatin in human myeloid leukemia cells via glutathione-independent reduction in intracellular drug accumulation more.

Quercetin decreases intracellular GSH content and potentiates the apoptotic action of the antileukemic drug arsenic trioxide in human leukemia cell lines more.

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As an exception, ATO plus quercetin failed to elicit Akt de-phosphorylation and GSH depletion in NB4 acute promyelocytic leukemia cells, and correspondingly exhibited low cooperative effect in inducing apoptosis in this cell line.

It is concluded that GSH depletion explains at least in part the selective potentiation of ATO toxicity by quercetin, and that this flavonoid might be used to increase the clinical efficacy of the antileukemic drug.

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Author Since: Oct 02, 2012

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